Prosjektnummer
Effekter av PRV-infeksjon på robusthet hos laks: Mer enn HSMB?
Sammendrag av resultater fra prosjektets faglige sluttrapport
Prosjektet ble bygget opp rundt kohabitantsmitteforsøk med sykdommen Piscine orthoreovirus (PRV), som skulle avklare interaksjonen mellom PRV og følsomhet for hypoksisk stress og PRV og sekundær infeksjon med viruset salmonid alfavirus (SAV), som gir PD (Pankreassykdom).
For å kartlegge effekten av PRV på toleransen for forhold med lav O₂-metning ble det utført to tester med kontrollert hypoksi. En 4 timers stresstest ved 40 % O₂, og en letal hypoksistresstest med en oksygenmetningsreduksjon ned til under 20 %. I tillegg ble oksygenbindingsevnen målt med en Hgb-O₂ dissosiasjonskurve, og virusøkning og histopatologiske forandringer analysert. Forsøkene viste at PRV-smitte økte følsomheten for letalt hypoksisk stress (< 20 % oksygenmetning), en effekt som ble svakere når fisken hadde gjennomgått tidligere perioder med hypoksisk tilvenning/prekondisjonering (40 % oksygenmetning). Det var ingen tendens til at periodene med 40 % O₂ hadde negative utslag på infeksjonen eller sykdommen.
For å finne ut hvordan en forutgående PRV-smitte påvirket en sekundærinfeksjon med SAV og PD, ble det satt opp en PRV kohabitantsmitte der SAV sybtype 2 og 3 ble introdusert etter 4 uker (tidlig koinfeksjon under toppen av PRV-replikasjon i blod), og 10 uker (sen koinfeksjon under fasen med HSMB-forandringer i hjertet). PRV og SAV ble fulgt med RT-qPCR og histopatologiske forandringer for begge sykdommer ble vurdert. Forsøket viste at PRV reduserte opptak av SAV og utviklingen av PD i opp til 10 uker, noe som muligens kan forklares ved at PRV initierer en langvarig antiviral respons. Hva som skjer etter denne fasen er fremdeles uklart.
Konklusjonen er at man bør vise varsomhet med å utsette PRV-smittet fisk for hypoksiske forhold, mens det ikke er grunnlag for å forvente dramatiske følger av en sekundær SAV-infeksjon de første par månedene av en pågående PRV-infeksjon.
Vitenskapelig publisering
Vitenskapelig arbeid i dette prosjektet er publisert i følgende artikkel:
Morten Lund, Magnus Vikan Røsæg, Aleksei Krasnov, Gerrit Timmerhaus, Ingvild Berg Nyman, Vidar Aspehaug, Espen Rimstad, and Maria Krudtaa Dahle, ‘Experimental Piscine orthoreovirus infection mediates protection against pancreas disease in Atlantic salmon (Salmo salar)’, Veterinary Research, 47/107 (2016). Se:
http://veterinaryresearch.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13567-016-0389-y
-
Sluttrapport: Effekter av PRV-infeksjon på robusthet hos laks – mer enn HSMB?
Veterinærinstituttet, Nofima, PatoGen Analyse AS, Norges miljø- og biovitenskapelige universitet (NMBU). 2016. Av Maria Dahle (Veterinærinstituttet), Morten Lund (Veterinærinstituttet), Sven Martin Jørgensen (Nofima), Espen Rimstad (NMBU) og Vidar Aspehaug (PatoGen Analyse).
Viruset som er knyttet til sykdommen, piscine orthoreovirus (PRV), er svært utbredt i oppdrettsfisk i sjø, og har de senere år blitt påvist også i ferskvannsanlegg/smoltanlegg, i villfisk og i de fleste andre land som driver lakseoppdrett i større skala (Chile, Canada, Storbritannia og Irland).
HSMB arter seg med varierende grad av alvorlighet og tap, og mye tyder på at det er et komplekst samspill mellom virusinfeksjonen og andre faktorer som gir sykdomsutbrudd. PatoGen Analyse AS har under sitt arbeid med viruskartlegging i norske anlegg i de senere år sett på sammenheng mellom PRV-funn og tap av fisk ved stressfølsomhet, under smoltifisering/saltvannstilpasning, og sensitivitet for sekundærinfeksjoner. Nylig har forskerne bak dette prosjektet funnet at PRV infiserer laksens røde blodceller, og at mer enn halvparten av blodcellene kan være infisert med virus i infeksjonens toppfase. Denne nye kunnskapen øker sannsynligheten for at PRV-infeksjon kan knyttes til redusert funksjon av blodcellene, som oksygenopptak. Det er også gjort funn som tyder på at virusinfeksjonen endrer blodcellenes immunfunksjon. Med basis i dette bør tap på grunn av PRV kunne begrenses ved bedre kartlegging og kontroll av virus, og ved gode rutiner for håndtering av infisert fisk i anleggene. Men for å oppnå det må sammenhengene avklares nærmere.
Hypotese 3: PRV-infeksjon påvirker følsomhet for smoltifisering og kvaliteten av smoltifisering.
Hypotese 2: PRV-infeksjon gir redusert toleranse for variasjoner i oksygenforhold og oksygenbehov (inklusive stress).
Hypotese 3: PRV-infeksjon påvirker fiskens følsomhet for sekundærinfeksjon med salmonid alphavirus (SAV).
Prosjektet svarer på spørsmål knyttet til kontroll med spredning og utbrudd av infeksjonssykdommer, økt kunnskap om underliggende årsaker til tap, tiltak som styrker fiskens motstandskraft, samt mer kunnskap om hvilke egenskaper som er viktig for at fisken i større grad skal takle både sykdom og normale produksjons-betingelser. Prosjektet knytter blant annet PRV-infeksjon til toleranse for oksygenforhold, temperatur og stress, og sensitivitet i smoltifiseringsfasen.
AP1: Hypotese 1: PRV-infeksjon påvirker følsomhet for smoltifisering og kvaliteten av smoltifisering.
AP2: Hypotese 2: PRV-infeksjon gir redusert toleranse for variasjoner i oksygenforhold og oksygenbehov (inkl. stress).
AP3: Hypotese 3: PRV-infeksjon gjør fisken mer følsom for sekundærinfeksjon med salmonid alphavirus (SAV).
De tre smittestudien er tenkt startet ca. i august 2014 (AP1), november 2014 (AP3) og november 2015 (AP2).
Resultatene skal publiseres bl.a. som del av et doktorgradsarbeid planlagt for en stipendiat ansatt på det tilknyttede innovasjonsprosjektet PRV-PROTect.
-
Sluttrapport: Effekter av PRV-infeksjon på robusthet hos laks – mer enn HSMB?
Veterinærinstituttet, Nofima, PatoGen Analyse AS, Norges miljø- og biovitenskapelige universitet (NMBU). 2016. Av Maria Dahle (Veterinærinstituttet), Morten Lund (Veterinærinstituttet), Sven Martin Jørgensen (Nofima), Espen Rimstad (NMBU) og Vidar Aspehaug (PatoGen Analyse).